Очаровательные люди-альбиносы, поражающие своей.

8 авг 2017. Уникальные люди с альбинизмом, которые поражают своей красотой. Фото: очаровательные люди-альбиносы, поражающие своей.

Люди альбиносы фото красивые

По запросу «люди альбиносы фото красивые» нашлось 26614 фото

Эта статья нуждается в переработке.

люди альбиносы фото красивые

Совершенно отсутствуют источники, местами текст отходит от темы, с которой он был начат. Пожалуйста, улучшите статью в соответствии с правилами написания статей. В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 14 мая 2013 года. Альбинизм мкб-10 e 70. 3 70 картинки повара.для детей. 3. Мкб-9 270. 2 270. 2.

Omim 203100. Diseasesdb 318. Medlineplus 001479. Emedicine derm/12. Mesh d000417. Альбинизм ( лат. Albus — белый) — врождённое отсутствие пигмента меланина, который придаёт окраску коже, волосам, радужной и пигментной оболочкам глаза. Различают полный и частичный альбинизм. Содержание. 1 причины возникновения 2 типы альбинизма 3 частичный альбинизм 4 распространенность альбинизма у людей 5 формы лечения 6 классификация альбинизма 7 дискриминация альбиносов 8 альбинизм в кино и литературе 9 см.

Также 10 примечания 11 ссылки. Причины возникновения [ править | править вики-текст ]. Ослиный пингвин с альбинизмом среди обыкновенных сородичей. В настоящее время считается, что причиной альбинизма является отсутствие (или блокада) фермента тирозиназы, необходимой для нормального синтеза меланина — особого вещества, от которого зависит окраска тканей [ источник не указан 1963 дня]. В генах, ответственных за образование тирозиназы, могут возникать самые различные нарушения. От характера нарушения зависит степень недостатка пигмента у людей с альбинизмом. У некоторых людей, страдающих данным расстройством, с образованием тирозиназы всё обстоит благополучно, и учёные предполагают, что в подобных случаях, возможно, происходит мутация генов, регулирующих образование другого важного для обмена меланина энзима. Цвет кожи определяется содержанием меланина в кератиноцитах, представляющих собой клетки-рецепторы меланинсодержащих органелл ( меланосом), формируемых меланоцитами. В норме цвет кожи детерминирован генетическими или конституциональными факторами и сохраняется на некоторых участках тела (область ягодиц), поскольку кожа не подвергается внешним воздействиям, или цвет её изменяется под воздействием солнечных лучей ( загар), в результате усиленной пигментации под влиянием гормонов, стимулирующих меланоциты.

Система меланоцитов состоит из самих меланоцитов (отростчатые клетки, функционально связанные с некоторыми кератиноцитами в соотношении 1:36), локализующихся на границе дермы и эпидермиса, в волосяных

люди альбиносы фото красивые

луковицах, большие бедра фото женщин увеальном тракте, пигментном эпителии сетчатки, внутреннем ухе и мягкой мозговой оболочке. ...Эта система аналогична хромаффинной системе, клетки которой также являются производными нервного гребня и обладают биохимическими механизмами для гидроксилирования тирозина в дофа. Однако в хромаффинной системе ферментом служит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, а дофа превращается в адренохром, а не в тирозиномеланин. Девочка-альбинос из гондураса. Альбинос из нигера. У человека тирозиназа ( медьсодержащая оксидаза) активирует процесс гидроксилирования тирозина в дофа и дофхинон. Ионы цинка активируют превращение дофахрома в 5,6-гидроксиндол, а меланосомы содержат цинк в высокой концентрации. Пигментация зависит от четырёх факторов: образования меланосом, их меланизации и секреции, непостоянной агрегации и разрушения меланосом во время их перехода в кератиноциты. В увеальном тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от видимой и длинноволновой части лучистой энергии, тогда как ультрафиолетовая радиация задерживается роговицей. У человека система защиты от ультрафиолетового излучения высоко развита, воздействие этой части электромагнитного спектра ведёт к активации сложного механизма (загар) образования плотных, содержащих хромопротеин органелл (меланосомы) и их доставки к эпидермальным клеткам, внутри которых рассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют обладающие повреждающим действием свободные радикалы, образующиеся в коже в результате воздействия ультрафиолетовой радиации. Типы альбинизма [ править | править вики-текст ].

Глазокожный альбинизм 1 гка — это расстройство, которое появляется в результате мутации в гене тирозиназы, который находится на 11 хромосоме (band 11q14-21). Несколько разных типов мутаций гена тирозиназы (missense, nonsense, и сдвиг рамки считывания) ответственны за появление двух типов гка (гка 1а и гка 1в). Мутация может привести к тому, что тирозиназа будет отсутствовать вовсе или будет производиться пониженный уровень тирозиназы. В первом случае это будет гка 1а, а во втором — гка 1в. [ источник не указан 1963 дня]. Важная отличительная характеристика гка 1 — это наличие видимой гипопигментации при рождении. Большинство людей с гка 1 (особенно гка 1а) имеют белые волосы, молочно-белую кожу и голубые радужки при рождении. Радужка может быть голубой и очень светлой, она пропускает свет и в окружающем свете или при ярком освещении может приобретать розовый и красный оттенки. Однако, с возрастом радужка обычно становится более тёмной и её способность пропускать свет может снизиться. [ источник не указан 1963 дня]. Глазокожный альбинизм 1 а гка 1а (классический тирозиназо-отрицательный гка) — самая тяжёлая форма глазо-кожного альбинизма. Он появляется в результате таких мутаций как nonsense, ошибка рамки считывания, и missense гена тирозиназы на хромосоме 11 (band 11q24).

Эти нульмутации продуцируют абсолютно неактивный фермент тирозиназу, что ведёт к полному отсутствию производства пигмента меланина в течение всей жизни пациента. Типичный фенотип — это белые волосы и кожа, и голубая полупрозрачная радужка. На коже нет никаких пигментных изменений, однако могут быть беспигментные невусы. Из-за отсутствия пигментации кожа таких альбиносов не способна загорать. Также повышен риск появления солнечных ожогов и рака кожи. Такой фенотип встречается одинаково во всех этнических и возрастных группах. Острота зрения обычно снижена и составляет около 20/400 (0,05 в десятичной дроби, используемой в россии, что соответствует 5 % от нормы). В этом подтипе светобоязнь и нистагм наиболее выражены. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу обычно отрицательный. Глазокожный альбинизм 1 в гка 1в (yellow mutant oca, amish albinism, xanthous albinism) — продукт мутации гена тирозиназы, который приводит к снижению активности фермента тирозиназы. На сегодняшний день найдено 55 мутаций гена тирозиназы, которые вызывают гка 1в.

Эти разные мутации ведут к различному снижению активности тирозиназы и являются основной причиной различий в пигментации у альбиносов с гка 1b.

люди альбиносы фото красивые

Различия в пигментации могут варьировать от очень слабой кожной пигментации до почти нормальной. Случается, что кожа человека с альбинизмом может приближаться по интенсивности пигментации к норме и это может привести к ошибочному диагнозу глазного альбинизма (га). У таких пациентов пигмент при рождении совершенно отсутствует, что может помешать отличить гка 1в от гка 1а. Однако, поскольку некоторая тиразиназная активность всё же присутствует, у некоторых людей пигментация волос, кожи и глаз с возрастом может увеличиться, а кожа может начать загорать на солнце. У пациентов быстро накапливается жёлтый пигмент в волосах в первые несколько лет жизни, потом пигмент продолжает накапливаться медленно, преимущественно жёлто-красный феомеланин в волосах, глазах и коже. Интересно, что пациенты с гка 1 в имеют склонность к потемнению ресниц, причём ресницы часто становятся темнее, чем волосы на голове. На радужке появляется светло или тёмно-коричневая пигментация, иногда ограниченно по зрачковому краю. Острота зрения колеблется от 20/90 до 20/400 и может повышаться авто для охоты и рыбалки фото с возрастом. Могут появляться пигментные невусы, однако большинство невусов — беспигментные.

Анализ волосяных луковиц на тирозиназу показывает сильно пониженную тирозиназную активность, однако она присутствует. Температуро-чувствительный альбинизм. Температуро-чувствительный (теплозависимый) альбинизм — это подтип гка 1в. Он вызывается мутацией гена тирозиназы, что приводит к появлению температуро-чувствительного фермента тирозиназы. Активность теплозависимой тирозиназы при 37 °c — примерно 25 % от активности нормальной тирозиназы. При меньших температурах её активность повышается. Фермент неактивен в тех местах, где температура тела высокая (подмышечная область и голова) и активен в более «прохладных» частях тела (руки и ноги). Так как меланин синтезируется только на «холодных» участках тела, волосы на руках и ногах обычно тёмные, а в подмышечной области и на голове остаются белыми (иногда становятся желтоватыми со временем). У людей с подозрением на гка 1а в течение нескольких первых лет жизни — белые волосы и кожа и голубые глаза. Это может быть потому, что температура младенца более высокая на всей поверхности тела, что ведёт к снижению активности тирозиназы и к отсутствию пигмента. Однако с ростом человека кожа становится холодней и со временем в ней появляется пигмент.

При этом глаза остаются голубыми, а кожа — белой и неспособной к загару. Глаза теплее кожи и, следовательно, в них пигментация не появляется. Аллигатор-альбинос. Морской ёж mesocentrotus nudus, альбинос. Знаменитый снежок из барселонского зоопарка, единственная известная в истории зоологических наблюдений горилла-альбинос. Промысловый гурами, рыба-альбинос. Глазокожный альбинизм 2 гка 2 (тирозин-позитивный гка) — это наиболее распространённый тип альбинизма во всех расах. Это заболевание также аутосомно-рецессивное, но локализуется на другой хромосоме, в отличие от гка 1 (band 15q11-13). Мутирующий регион также отсутствует при синдроме прадера-вилли (prader-willi syndrome — pws) и синдроме ангельмана (angelman syndrome — as), объясняя тесную связь гка2 и этих синдромов. При гка 1 мутация поражает ген, кодирующий фермент тирозиназу, в то время как при гка 2 поражается ген, кодирующий p-белок, а синтез тирозиназы остаётся нормальным. Человеческий p-ген локализуется на линии band 15q11. 2-q12 и он идентичен мышиному p-локусу (мутация вызывает редукцию эумеланина, чёрного пигмента у мышей, приводя к красному окрасу глаз).

Считается, что человеческий р-ген кодирует белок мембраны меланосомы, вовлеченный в переносе тирозина.

люди альбиносы фото красивые

Существуют различные вариации фенотипа при гка 2, которые варьируют от полного отсутствия пигментации до почти нормального уровня пигментации. Даже если ген, кодирующий фермент — тирозиназу — нормальный, большинство альбиносов второго типа не имеют чёрного пигмента (еумеланина) в коже, волосах или глазах при рождении. Как результат такого отсутствия пигмента при рождении иногда возможна ошибка в постановке диагноза и путаница с гка 1. Как бы то ни было, пигментация постепенно появляется с возрастом. Точный механизм такой задержки пигментации неизвестен. Интенсивность появления пигментации зависит от расовой принадлежности пациента. Как следствие роста ребёнка и развития пигментации, повышается также острота зрения (примерно с 0,25 до 0,5). У европейцев с гка 2 количество пигмента при рождении может значительно варьировать. Волосы могут быть бледно-жёлтого оттенка, или могут быть более тёмными с рыжим оттенком. Нормальное замедленное созревание пигментной системы может быть причиной сложности в различении между гка 2 и гка 1.

Кожа белая и не загорает. Цвет радужки серо-голубой, а степень пропускания света зависит от насыщенности пигмента. С возрастом пигментация возрастает и в местах, открытых солнцу, появляются пигментные пятна и веснушки. Волосы тоже могут темнеть с возрастом. У представителей негроидной расы фенотип при гка 2 отличается. При рождении волосы обычно желтые и остаются такими на всю жизнь, однако некое потемнение возможно. Кожа белая и не способна к загару. Радужка серо-голубая и у некоторых пациентов возможно появление пигментных пятен. Коричневый гка — подвид гка 2, проявляющийся исключительно у представителей негроидной расы.

Предполагается, что этот синдром может возникать из-за мутаций p-гена, приводя к уменьшенной активности p-белка. Кожа и волосы светло-коричневые, радужка — серая. Со временем волосы и радужка могут потемнеть, в то время как цвет кожи остаётся по большей части неизменным. Зрительная система характерна, с точечной и радиальной прозрачностью радужки и гипопигментацией сетчатки. Острота зрения варьирует от 20/60 до 20/150. Глазокожный альбинизм 3 гка 3, ранее известный как красный или рыжий гка, вызывается мутацией человеческого гена, ответственного за trp-1. Этот белок является продуктом коричневого локуса у мышей. Эта мутация приводит к тому, что шерсть у мышей становится коричневой, а не чёрной. У людей образование trp-1 не до конца известно.

Известно, однако, что он является регулирующим белком в процессе производства чёрного меланина (еумеланина).

люди альбиносы фото красивые

Его мутация приводит к последующему нарушению производства тирозиназы и, как следствие, пигмент синтезируется коричневый, а не чёрный. Гка 3 аутосомно рецессивен. Клинический фенотип у африканских пациентов — светло-коричневая или рыжевато-коричневая кожа и волосы, и коричнево-голубые радужки. Зрительная система не полностью соответствует диагнозу гка, поскольку у некоторых пациентов отсутствуют прозрачность радужки, нистагм, косоглазие или фовеальная гипоплазия. Нарушений в работе оптических нервов не замечено, означая одно из двух: либо это не настоящий вид альбинизма, либо гипипигментации недостаточно для последовательного изменения развития оптического нерва. Фенотип у европейцев и азиатов в настоящее время неизвестен. Глазной альбинизм глазной альбинизм 1 глазной альбинизм (x-связанный рецессивный га/тип неттелшопа-фоллса — nettleshop-falls type) затрагивает только глаза. У пациентов с га 1 нормальная кожа, которая, однако, может быть несколько бледнее, чем у ближайших родственников. Глазные проявляния га 1 похожи на гка: пониженная острота зрения, ошибки рефракции, гипопигментация фундуса, отсутствующий фовеальный рефлекс, косоглазие, прозрачность радужки и posterior embryotoxon у 30 % пациентов (подразумевается дисгенезис переднего сегмента). Присутствие нистагма иногда приводит к неправильному диагнозу врождённого моторного нистагма.

Локус га 1 — это xp22. 3. Поскольку это нарушении рецессивно x-связано, только мужчины болеют, в то время как женщины являются носителями. Следовательно, у мужчин фенотип проявляется полностью, а у женщин-носителей может быть глазное дно с грязного цвета пятнами и гипопигментированными линиями на периферии и прозрачная радужка. Белок гена га 1, называемый га1 (также идентифицируемый как gpr143 в банке генов) — это специфический белок пигментно-клеточной мембраны, которая представляет рецептор для g белка. (g protein-coupled receptors — gpcr). Однако, в отличие от прежде описанных gpcr, га 1 не локализован на плазменной мембране, а расположен на внутриклечточных органелах: лизосомах и меланосомах. Эти уникальные свойства говорят о том, что га 1 представляет 1-й описанный до сих пор пример эксклюзивной внутриклеточной gpcr и регулирует биогенезис меланосом путём перевода сигналов из полости органелл в цитоплазму. Биопсия кожи носителей и больных с га 1 обычно показывает присутствие макромеланосом, которые помогают в диагностике га 1. Считается, что ген га 1 кодирует гликобелок, необходимый для созревания меланосом, поскольку макромеланосомы формируются, когда у премеланосом не получается отделиться от эндоплазматического ретикулума (эпр) (golgi). Аутосомально-рецессивный глазной альбинизм (арга) арга был впервые описан в 1970-е, основываясь на нескольких семьях, в которых дети у нормально пигментированных родителей имели все признаки га, но при этом не имели нормальную пигментацию кожи арга был классифицирован как аутосомально-рецессивный из-за того, что болезни были подвержены представители обеих полов.

Однако, было доказано, что арга не является отдельной болезнью. Фактически, генетический анализ показал, что некоторые пациенты с диагнозом арга имели также нарушения гена тирозиназы или p-гена. Из всех пациентов с диагнозом арга, 14 % имели мутацию гена тирозиназы на хромосоме 11, превращая болезнь в гка 1. Другие 36 % имели нарушения p гена на хромосоме 15, превращая болезнь в гка 2. 50 % не имели нарушений ни в гене тирозиназы, ни в p гене. Другие заболевания, тесно связанные с альбинизмом. Тесная связь с гка 2. Синдром прадера-вилли (pws) и синдром ангельмана (as) вызываются делецией части 15q11-13 хромосомы, того самого участка, ответственного за ген p-белка. В гка 2 мутация гена p близка к участку гена pws или as.

Около одного процента пациентов с ов с pws и as имеют гка 2.

люди альбиносы фото красивые

Как pws, так и as вызываются одинаковой хромосомной делецией, но каждый из них имеет свой отдельный фенотип, благодаря геномному импринтингу. Если делеция происходит в отцовской полосе 15q11-13, то это приводит к pws. Однако, если та же самая мутация происходит на хромосоме, унаследованной по материнской линии, то это приводит уже к as. Причина этого неизвестна. As — это нарушение развития, выражающееся в задержке в развитии, умственной отсталости, неадекватном смехе, гиперактивности, высунутом языке, редко расставленных зубах, микроцефалии, гипотонии и атаксии. Pws — это системное нарушение, выражающееся в ожирении, гипотонии, гипогонадизме, низком росте, искривлённых чертах лица и умственной отсталости. Тесная связь с га 1 х-связанный ихтиоз, синдром каллмана (kallmann), x-связанная рецессивная хондродисплазия punctata, поздненачинающаяся сенсорная глухота, микрофтальмия и линейные нарушения кожи (microphthalmia and linear skin defects — mls) — все они близко связаны с геном га 1. Все эти сопредельные генные синдромы включают нарушения в регионе xp22. 3. Когда поражённый регион включает ген га 1, проявляется альбиносный фенотип.

Симптомы, связанные с альбинизмом не из-за тесной связи. Синдром hermansky-pudlak (hps) включает глазо-кожный альбинизм, тромбоцитарный дефицит, и нарушение лизосомально-цероидной аккумуляции, приводящее к накоплению сероида в тканях тела. Это аутомоно-рецессивное наследственное нарушение впервые было описано в чехословакии германским и пудлаком (hermansky and pudlak). Этот синдром часто встречается в пуэрто-рико. Ген hps был локализован в band 10q23. 1-23. 3. Кожная пигментация может варьироваться от полного её отсутствия до почти нормальной кожи в сочетании с нистагмом, косоглазием, фовеальной гипоплазией, гипопигментацией сетчатки и пониженной остротой зрения. Поздние осложнения hps включают внутритканевый лёгочный фиброзис, воспалительные кишечные заболевания, почечную недостаточность и кардиомиопатию, вызванную цероидными отложениями.

Синдром chediak-higashi (chs) — это аутосомно-рецессивное нарушение, сопровождаемое альбинизмом, повышенной восприимчивости к инфекциям и недостатком активности естественных киллеров. Эта редкая болезнь вызывается мутацией в band 1q42. 1-q42. 2, но точный ген, ответственный за chs неизвестен. Пигмент волос, кожи и глаз при chs уменьшен, но пациент обычно не выглядит типичным альбиносом. Цвет волос — белый или светло-коричневый. Цвет кожи — от кремово-белого до грифельно-серого. Радужка пигментирована, нистагм и светобоязнь иногда присутствуют, а иногда — нет. Частичный альбинизм [ править | править вики-текст ].

Глазные особенности, общие для всех видов альбинизма, включают в себя: Аномалии рефракции и астигматизм.

люди альбиносы фото красивые

Нистагм (может компенсироваться наклоном головы, что позволяет улучшить зрение). Отсутствие пигментации радужки (обычно серо-голубая или светло-коричневая) и её прозрачность. Косоглазие фовеолярная гипоплазия нарушение бинокулярного зрения положительный угол каппа у пациентов с врождённым нистагмом связан с альбинизмом. Патологическая физиология позитивного угла каппа может быть связана с аномальным перекрещением оптических аксонов, которые характерны для глазной системы у альбиносов. Гетерохромия распространенность альбинизма у людей [ править | править вики-текст ]. Среднемировой показатель составляет 1 альбинос на каждые 20 000 новорожденных. Но у некоторых этнических групп этот показатель значительно выше. Альбиносы в африке к югу от сахары рождаются чаще. Так, в танзании примерно один из 1400 человек – альбинос. Это связывают с эффектом основателя (соответствующая мутация возникла на этой территории и имеет там наиболее высокую частоту). А у индейской народности куна на каждые 145 человек приходится один альбинос [1] [2] [3]. Формы лечения [ править | править вики-текст ].

Лечение безуспешно. Восполнить недостаток меланина или предупредить расстройства зрения, связанные с альбинизмом, невозможно. Следует рекомендовать больному избегать солнечных облучений и применять светозащитные средства при выходе на улицу: фильтры, солнцезащитные очки или затемнённые линзы. Обычно подобные функции выполняет меланин. Иногда необходимо хирургическое вмешательство, в частности для коррекции глазодвигательных мышц при косоглазии. Развивающиеся патологические изменения в сетчатке и нервах глаза обычно устранить не удаётся. С целью профилактики передачи аномалии по наследству необходимы медико-генетические консультации. Классификация альбинизма [ править | править вики-текст ]. Традиционно альбинизм классифицируют в зависимости от фенотипических проявлений на две большие категории. Глазо-кожный альбинизм (гка) и глазной альбинизм (га). Вследствие последних молекулярно-генетических исследований, классификация альбинизма претерпела некоторые изменения. Теперь наряду с фенотипом стали учитывать и генотип.

Это привело к переопределению существующих фенотипических категорий и появлению новых подвидов, основанных на той или иной генетической мутации. Далее приведена современная классификация альбинизма. Гка характеризуется отсутствием или уменьшением количества меланина в коже, волосах, зрительной системе (включая зрительный нерв). Недостаток пигмента в коже не только отражается на её цвете, но и повышает риск возникновения рака кожи. Дискриминация альбиносов [ править | править вики-текст ]. В некоторых странах альбиносы нередко становятся объектами насмешек, преследований и дискриминации. В танзании в последние годы более 20 альбиносов стали жертвами верований и суеверий, согласно которым кожа, мясо и кости альбиносов могут быть успешно использованы для лечения всевозможных заболеваний. Эти слухи иногда намеренно распространяются местными знахарями. В результате этих суеверий жизнь многих танзанийцев-альбиносов подвергается ежедневной опасности. Слухи о целебных свойствах альбиносов начали постепенно распространяться и в соседней кении [4].

В израиле был случай предоставления убежища семье беженцев из кот д’ивуара, в которой родилась девочка-альбинос [5].

люди альбиносы фото красивые

Альбинизм в кино и литературе [ править | править вики-текст ]. Вымышленные персонажи-альбиносы: Гриффин — главный герой романа герберта уэллса « человек-невидимка». Пудра — главный герой фильма « пудра». Мари — персонаж фильма «слепота» (2007) режиссёра тамар ван ден доп. Сайлас — монах-альбинос из романа « код да винчи» дэна брауна. Марк парчецци iii — клон-альбинос, наёмный убийца из компьютерной игры hitman: blood money. Мистер дракон — второстепенный персонаж романа треваньяна «санкция айгер». Найт ирон — киборг — альбинос, главный герой романа михаэля драу «генму». Элрик из мелнибонэ — вечный воитель бринден риверс (также известный как кровавый ворон) — персонаж серии рассказов джорджа мартина — повести о дунке и эгге, незаконнорожденный сын короля эйгона iv недостойного и его шестой фаворитки милессы блэквуд. Седой и кролик — второстепенные персонажи книги мариам петросян «дом, в котором…» пруссия герой из аниме "хеталия и страны оси" светлячок герой фильма "цвета горы" (2010) режиссера карлоса сесар арбелаэса каору нагиса персонаж аниме "евангелион" см. Также [ править | править вики-текст ].

Меланизм ксантизм эритризм гетерохромия альбинизм в викисловаре альбинизм на викискладе примечания [ править | править вики-текст ]. ↑ (2 november 2007) «oculocutaneous albinism». Orphanet journal of rare diseases 2: 43. Doi: 10. 1186/1750-1172-2-43. Pmid 17980020. ↑ почему танзания — рекордсмен по частоте рождения альбиносов? ↑ особое положение «детей луны», альбиносов коренного народа гуна в панаме ↑ albinos, long shunned, face threat in tanzania (англ. ) ↑ израиль предоставил убежище девочке-альбиносу из кот д’ивуара. Ссылки [ править | править вики-текст ]. Альбиносы // энциклопедический словарь брокгауза и ефрона: в 86 т. (82 т.

И 4 доп. ). — спб. , 1890—1907.